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研究领域

研发策略 R & D Strategy

相对于生物大分子,小分子(mw < 1,500 )通常具有更强的穿越生物屏障的能力, 更多可及的靶点,可同时作用于多种蛋白。 小分子药物以其更方便的服用方式,更高的稳定性及储存运输的便利 ,以及较低的生产和用药成本为全球病患提供着高性价比的治疗选择。

但由于与靶点蛋白较小的接触面积和较少的原子间相互作用, 小分子需要更具创造性的结构设计以获得所需的生物特异性和成药性。澳门新莆京31600科技依靠团队对生物靶点的深入理解和丰富的合成化学经验,旨在创造具有高度选择性的小分子配体,以达到对信号蛋白磷酸化水平的多重和精准调控,为患者恢复健康提供更有效, 更安全,更方便, 更经济的解决方案。

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肿瘤疾病

随着生活环境的改变,平均寿命的增长和其他疾病的控制,癌症已经成为威胁人类生命健康的头号杀手之一。全球范围内每年有近2000万癌症新发病例和近1000万死亡病例,平均每人到75岁之前,发生癌症的累积风险为21%,死于癌症的风险为18%。在中国,恶性肿瘤死亡占全部死因的1/4, 平均每天约有1万人被确诊为癌症,5年相对生存率仅为40%。

我们聚焦于分子水平上的致癌机理和肿瘤组织特征,致力于发现能够对致癌基因及其所表达的蛋白信号的传导进行精准调控的药物,为全球患者提供有效, 安全,方便,可及的治疗选择。 

自身免疫疾病

自身免疫疾病通常表现于患者的免疫系统过度活跃或紊乱而对自身组织的攻击和损害。 这类疾病包括: 类风湿关节炎, 强制性脊椎炎,系统性红斑狼疮, 炎症性肠病 (IBD),多发性硬化症 ,I - 型糖尿病,银屑病等。  随着免疫科学的发展, 知识的普及,诊断水平的提高,自身免疫的诊断发现率逐年上升。另外,生活习惯和生存环境的改变以及人类平均寿命的延长,使得自身免疫的发病率仅次于心血管疾病和肿瘤疾病。  这些慢性疾病对人类健康和人民生活质量造成了极大的影响。
人体内有着一套复杂的免疫系统用来防御外来物质的侵袭。 异物如病毒,细菌,移植器官或自身病变会被免疫系统识别而启动一系列的排斥及清除机制。在正常情况下,免疫系统对自身组织的生物分子不会或只产生极微弱的自身免疫应答。但由于各种原因,自身免疫反应如果达到一定强度,对自身正常的组织器管的攻击表现为临床症状时,统称为自身免疫性疾病。

由于个人遗传因素和生长环境的不同, 导致自身免疫性疾病的发病起因即免疫细胞功能失衡的因素非常复杂,但主要与自身抗原的出现有关。 免疫体统为抵御外来入侵的病原体如细菌所针对的抗原成分如果与人体自身细胞的抗原成分相同或类似,由此产生的抗体对自身组织也会产生免疫反应。另外,隐蔽在体内某些通常与免疫系统隔绝的机体组分,当因外伤或其他原因被释放时,也会变成触发自身免疫反应的抗原。   
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传统的治疗方法依靠降低免疫系统活性的药物, 例如皮质类固醇药物,非甾体抗炎药物(NSAIDS),和甲氨喋呤等抗嘌呤代谢药物。 新一代的大分子生物药物则选择性地阻断机体中的促炎因子与其受体的信号传递。这些药物的副作用及适应范围限制了它们的应用和效果。我们与医护工作者密切合作,发掘未被满足的患者需求,积极开发作用于新颖机理, 且具有高度选择性的治疗自身免疫的新药。

癌症的成因

  • 癌症的起因非常复杂, 但都表现为机体中细胞增长的失控。  为维持人体正常运行,各个组织细胞的生长、成熟、繁殖直至死亡的过程都有着严格的管控机制。肿瘤疾病的发生则起始于这个有序过程的崩溃, 导致局部细胞的异常分化,无限制地增殖,并可逃逸人体免疫系统的监测和追杀,直至浸润到周围的组织,诱导为其无限制生长提供所需氧气和营养物质的血管的形成, 并通过血管或淋巴系统向其他器官转移, 形成远离原发病灶的新肿瘤。 

    导致癌症的基因变化往往涉及三种主要类型: 原癌基因的变异、肿瘤抑制基因的失效,和DNA修复基因的缺失。这些变化通常被称为癌症的 "驱动基因"。原癌基因本来参与正常的细胞生长和分裂。然而, 当这些基因以某些方式被改变得过度活跃时, 它们可能会成为致癌基因, 促使细胞的生长和存活失去控制。肿瘤抑制基因的正常功能是参与控制细胞的生长和分裂。当它们被改变,失效或其表达被抑制时,癌变细胞会以不受控制的方式分裂扩增。DNA修复基因本来的功能是指导修复受损的基因。 当这些修复基因的功能缺失时,突变基因的错误就会被传递下去而可能导致癌变。
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